[an error occurred while processing this directive]

Использование новых лекарственных форм при воспалительных и дистрофических заболеваниях тканей пародонта

Т.В. Хорошева,
ген. директор ЗАО "Витафарма"

С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. До 80% населения (от 25 лет) имеет изменения тканей пародонта, в основе которых лежит единый патологический процесс - дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, — к элиминации зубов. Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия местных и общих факторов на фоне изменений реактивности организма.

Полость рта принято рассматривать как сбаланси­рованную биологическую систему. Нормальная микрофлора является для организма "биологическим барьером", препятствующим размножению патогенной флоры. Нарушение дисбиоза полости рта непосредственно связано с состоянием макроорганизма: наличием острых и хронических заболеваний, дефицитом витаминов, состоянием ЖКТ, снижением общей реактивности организма, дисбактериозом.

Хорошо известно, что нормальная индигенная микрофлора человека играет исключительно важную роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Актуальность проблемы дисбиозов для практического здравоохранения определяется рядом факторов, наиболее важными из которых являются их широкая распространенность и связь с развитием таких патологических состояний, как инфекционные процессы, хронические воспалительные заболевания, аутоиммунные и аллергические реакции.. Несмотря на то, что наиболее практическое значение имеет дисбиоз кишечника, тем не менее, качественные и количественные изменения в составе индигенной микрофлоры могут выявляться и на других слизистых оболочках, в том числе и в ротовой полости.

Слизистая оболочка ротовой полости в процессе жизнедеятельности человека подвергается интенсивной бактериальной агрессии. Только в силу наличия мощных многофакторных защитных систем, таких как секреция слюны, лизоцим, резидентная микрофлора, секреторные иммуноглобулины класса А, протеолитические ферменты слюны и др., удается предотвратить развитие острых и хронических воспалительных процессов ротовой полости, анатомически близких синусов и евстахиевых труб.

На слизистой ротоглотки определяются различные микробные ассоциации, концентрация которых в слюне составляет 10⁸ КОЕ\мл, из которых около половины составляют анаэробные бактерии. Наиболее постоянными обитателями слизистой ротоглотки являются различные анаэробные и аэробные кокковые бактерии, непатогенные коринебактерии, молочнокислые бактерии, бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды и др.

Кроме этого, на слизистой ротоглотки определяются коагулазонегативные негемолитические стафилококки, нейссерии, зеленящий стрептококк. Однако плотность каждого из них не превышает 10²-10³ КОЕ/мм². Бактерии фекального происхождения (эшерихии, протей, клебсиеллы и пр.) в норме не обнаруживаются в ротовой полости.

Становится вполне очевидным, что нарушение микробиоценоза ротовой полости является одним из наиболее мощных факторов, способствующих развитию и поддержанию пародонтоза, острых и хронических воспалительных процессов слизистой ротоглотки, включая гингивиты, стоматиты, кандидозные поражения слизистых и т.п. Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте характеризуется размножением патогенных микроорганизмов в пародонтальных карманах, повышением их агрессивных свойств (образовании ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтоза, а главную роль в разрушении тканей, видимо, играет комплемент, активизация которого комплексами антиген—антитело приводит к резорбции костной ткани.

Причиной пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над и ниже края десны, образуя основу бактериальной бляшки. Влияние бляшки и зубного камня на ткани пародонта нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма. Деление на местные и общие факторы носит искусственных характер, ибо, хотя местные факторы могут выступать в качестве организаторов патологического процесса, - ответная реакция организма всегда определяется общими факторами.

Лечение заболеваний пародонта представляет собой серьезную проблему, должно иметь комплексный характер с применением местной и общей терапии и должно быть направлена не только на ликвидацию воспалительного процесса в пародонте, но и на укрепление общего состояния организма, повышения его защитных сил. Мы предлагаем рассмотреть эту проблему с учетом накопленного нами опыта в области применения новых лекарственных форм бакпрепаратов — свечных и таблетированных.

1 Применение бакпрепаратов - бифидумбактерина и ацилакта в свечах — представителей нормофлоры человека бифидо- и лактобактерий – позволяют существенно и эффективно устранить общий дисбактериоз организма, т к. введение живой бактериальной клетки в виде свечей непосредственно в толстый кишечник предотвращает ее разрушение до фрагментов кислым содержанием желудка (как в случае с пероральными формами), что позволяет жизнеспособной полноценной бактериальной клетке эффективно выполнять все функции, присущие микрофлоре человека: фагоцитоз патогенной флоры, эндогенное витаминообразование, модуляция иммунитета, ферментативное расщепление пищи и т.д. В этом принципиальное преимущество свечных форм перед пероральными, и это обеспечивает высокую клиническую эффективность бакпрепаратов в свечах

2. Местное лечение состоит в использовании таблеток бифидумбактерина и ацилакта путем рассасывания во рту и позволяет восстановить микрофлору полости рта, подавить патогенную флору, используя высокие эубиотические свойства бифидо- и лактобактерий, ликвидировать воспалительный процесс в тканях пародонта. Усилить местное противовоспалительное действие эубиотиков можно использовав местные аппликации таблетками бифидумбактерина и ацилакта, растворив их водой до кашицеобразного состояния.

Известно, что местный иммунитет слизистых оболочек обеспечивают иммуноглобулины, а особенно секреторные иммуноглобулины класса "А". Стрессы и другие повреждающие факторы приводят к гиперпродукции гормона гипофиза АКТГ, который стимулирует повышенную выработку надпочечниками кортизола. Кортизол подавляет функцию иммуноглобулина "А", чем облегчает проникновение бактерий и вирусов в ткани пародонта с развитием воспалительно-деструктивных процессов

Московским НИИ им. Г.Н Габричевского разработана мазь, содержащая иммуноглобулины "A", "J", "М" и рекомбинантный а2-интерферон. Мазь с КИПом (комплексным иммуноглобулиновым препаратом) и а2-интерфероном восполняет дефицит иммуноглобулина "А". а2-интерферон является мощным противовирусным антибактериальным препаратом, усиливает заживление и регенерацию слизистой, является противоопухолевым средством и мощным иммуномодулятором Аппликации с мазью, содержащей КИП и а2-интерферон, дополняют комплекс рекомендуемой нами методики

Таким образом, сочетанное использование таблетированных форм бифидумбактерина и ацилакта - представителей нормофлоры (в виде кашицеобразных аппликаций местно и путем рассасывания таблеток в полости рта по 1 -2 таблетки 3 раза в день в течение 20-30 дней и прием ректальных свечей по 1-2 свечи 3 раза в день в течение 20-30 дней) и использование аппликации мази, содержащей КИП и а2-интерферон, позволяют осуществлять этиопатогенетическое лечение заболеваний тканей пародонта с достоверно стойким клиническим эффектом.

"Медицинская картотека МиР’а" 5-98

Вернуться к статьям...